Фармгруппа: Неселективный бета-адреноблокатор с собственной СМА. Ингибируя бета-адренорецепторы сердца (75% из которых составляют бета1- и 25% - бета2-адренорецепторы), уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Ca2 . Оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). Обладая умеренной внутренней СМА (в отношении как бета1-, так и бета2-рецепторов), снижает ЧСС и сердечный выброс в меньшей степени, чем препараты без этого свойства. ОПСС в начале применения бета-адреноблокаторов (в первые 24 ч) увеличивается (в результате реципроктного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции бета2-адренорецепторов), которое через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном назначении снижается. Гипотензивный эффект связан с уменьшением сердечного выброса, симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение у больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и влиянием на ЦНС. При артериальной гипертензии эффект наступает через 2-5 дней, стабильное действие отмечается через 1-2 мес. Благодаря внутренней СМА, оказывает прямое дилатирующее воздействие на периферические сосуды. Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости. При невысоком уровне активности симпатической системы, ЧСС в покое не меняется. Уменьшение ЧСС ведет к удлинению диастолы и улучшению перфузии миокарда. Антиаритмический эффект определяется угнетающим действием на некоторые аритмогенные факторы, такие как тахикардия, участвующая в формировании некоторых видов нарушения ритма, особенно тех, в основе которых лежит триггерная активность симпатической нервной системы, активность которой повышена при желудочковых тахиаритмиях и инфаркте миокарда, и цАМФ, играющего важную роль в возникновении фибрилляции желудочков при ишемии миокарда и повышенном АД. Угнетает проведение импульса в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV узел и по дополнительным путям. Повышает концентрацию ТГ и ЛПНП, снижает содержание ЛПВП (влияние на липидный обмен выражено слабее, чем у бета-адреноблокаторов без СМА).
Противопоказания: Гиперчувствительность, острая и хроническая сердечная недостаточность II-III ст (в стадии декомпенсации), кардиогенный шок, AV блокада II-III ст, SA блокада, СССУ, брадикардия (ЧСС менее 40/мин), стенокардия Принцметала, кардиомегалия (без признаков сердечной недостаточности), артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст., особенно при инфаркте миокарда); ХОБЛ (в т.ч. бронхиальная астма тяжелого течения); окклюзионные заболевания периферических сосудов (осложненные гангреной, перемежающейся хромотой или болью в покое); сахарный диабет с кетоацидозом, одновременный прием ингибиторов МАО, период лактации. С осторожностью - аллергические реакции в анамнезе, сердечная недостаточность, феохромоцитома, печеночная недостаточность, ХПН, синдпом Рейно, миастения, тиреотоксикоз, депрессия (в т.ч. в анамнезе), псориаз, беременность, пожилой возраст, детский возраст (эффективность и безопасность не определены).
Показания: Артериальная гипертензия; стенокардия напряжения (профилактика приступов); наджелудочковая тахикардия, мерцательная тахиаритмия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия; гиперкинетический кардиальный синдром; в качестве вспомогательного средства при феохромоцитоме, гипертрофическая кардиомиопатия, тремор (эссенциальный, старческий), пролапс митрального клапана.
|
